न्यूजभारत20 डेस्क:- शोधकर्ताओं ने एक नए जैव रासायनिक मार्ग की पहचान की है जो सूजन आंत्र रोग (आईबीडी) और संबंधित विकारों का एक प्रमुख कारण है जिसे मौजूदा दवाओं से संबोधित किया जा सकता है। आईबीडी जैसी एक ऑटोइम्यून बीमारी, जिसमें क्रोहन रोग और अल्सरेटिव कोलाइटिस शामिल है, वर्तमान में दुनिया की लगभग 5% आबादी और यूनाइटेड किंगडम में हर 10 लोगों में से एक को प्रभावित करती है। ये बीमारियाँ तेजी से व्यापक होती जा रही हैं, ब्रिटेन में 2022 तक आधे मिलियन से अधिक लोग आईबीडी के साथ जी रहे हैं, जो 300,000 की पिछली भविष्यवाणी से लगभग दोगुना है।
बढ़ते प्रसार के बावजूद, वर्तमान उपचार हर मरीज़ पर काम नहीं करते हैं और आईबीडी के कारणों की हमारी अधूरी समझ के कारण नई दवाएं विकसित करने के प्रयास अक्सर विफल हो जाते हैं। यूसीएल और इंपीरियल कॉलेज लंदन के सहयोग से फ्रांसिस क्रिक इंस्टीट्यूट के शोधकर्ताओं ने नेचर में अपने निष्कर्ष प्रकाशित किए। क्रिक के वैज्ञानिकों ने डीएनए के एक ‘जीन डेजर्ट’ क्षेत्र की यात्रा की, जो प्रोटीन के लिए कोड नहीं करता है – जिसे पहले आईबीडी और कई अन्य ऑटोइम्यून बीमारियों से जोड़ा गया है।
उन्होंने पाया कि इस जीन डेजर्ट में एक ‘एनहांसर’ होता है, डीएनए का एक खंड जो आस-पास के जीनों के लिए वॉल्यूम डायल की तरह होता है, जो उनके द्वारा बनाए गए प्रोटीन की मात्रा को बढ़ाने में सक्षम होता है। टीम ने पाया कि यह विशेष एन्हांसर केवल मैक्रोफेज में सक्रिय था, एक प्रकार की प्रतिरक्षा कोशिका जिसे आईबीडी में महत्वपूर्ण माना जाता है, और ईटीएस 2 नामक जीन को बढ़ावा दिया, जिसका उच्च स्तर रोग के उच्च जोखिम से संबंधित है।
आनुवंशिक संपादन का उपयोग करते हुए, वैज्ञानिकों ने दिखाया कि ETS2 मैक्रोफेज में लगभग सभी सूजन संबंधी कार्यों के लिए आवश्यक था, जिनमें कई ऐसे भी शामिल हैं जो सीधे तौर पर IBD में ऊतक क्षति में योगदान करते हैं। आश्चर्यजनक रूप से, आराम कर रहे मैक्रोफेज में ईटीएस2 की मात्रा बढ़ाने से वे सूजन वाली कोशिकाओं में बदल गए जो आईबीडी रोगियों से काफी मिलती-जुलती थीं।
टीम ने यह भी पता लगाया कि पहले आईबीडी से जुड़े कई अन्य जीन ईटीएस2 मार्ग का हिस्सा हैं, जिससे यह सबूत मिलता है कि यह आईबीडी का एक प्रमुख कारण है। ETS2 को अवरुद्ध करने वाली विशिष्ट दवाएं मौजूद नहीं हैं, इसलिए टीम ने ऐसी दवाओं की खोज की जो अप्रत्यक्ष रूप से इसकी गतिविधि को कम कर सकती हैं। उन्होंने पाया कि MEK अवरोधक, अन्य गैर-भड़काऊ स्थितियों के लिए पहले से ही निर्धारित दवाएं, ETS2 के सूजन प्रभाव को बंद करने की भविष्यवाणी की गई थीं।
इसके बाद शोधकर्ताओं ने इसका परीक्षण किया और पाया कि इन दवाओं ने न केवल मैक्रोफेज में सूजन को कम किया, बल्कि आईबीडी वाले रोगियों के आंत के नमूनों में भी सूजन को कम किया। चूंकि एमईके अवरोधकों का अन्य अंगों पर दुष्प्रभाव हो सकता है, शोधकर्ता अब एमईके अवरोधकों को सीधे मैक्रोफेज तक पहुंचाने के तरीके खोजने के लिए लाइफआर्क के साथ काम कर रहे हैं। क्रिक में जेनेटिक मैकेनिज्म ऑफ डिजीज लेबोरेटरी के ग्रुप लीडर और रॉयल फ्री हॉस्पिटल और यूसीएल में कंसल्टेंट गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट, जेम्स ली, जिन्होंने शोध का नेतृत्व किया, ने कहा: “आईबीडी आमतौर पर युवा लोगों में विकसित होता है और गंभीर लक्षण पैदा कर सकता है जो शिक्षा को बाधित करता है, रिश्ते, पारिवारिक जीवन और रोज़गार की तत्काल आवश्यकता है।
“प्रारंभिक बिंदु के रूप में आनुवंशिकी का उपयोग करते हुए, हमने एक मार्ग खोजा है जो आईबीडी और अन्य सूजन संबंधी बीमारियों में एक प्रमुख भूमिका निभाता प्रतीत होता है। दिलचस्प बात यह है कि हमने दिखाया है कि इसे चिकित्सीय रूप से लक्षित किया जा सकता है, और अब हम इस पर काम कर रहे हैं कि कैसे सुनिश्चित करें कि यह दृष्टिकोण भविष्य में लोगों के इलाज के लिए सुरक्षित और प्रभावी है।”
क्रिक में पीएचडी छात्रा और क्रिस्टोफ़ बोर्गेस और ली-मैक्सी हाग के साथ पहली लेखिका क्रिस्टीना स्टैंकी ने कहा: “आईबीडी और अन्य ऑटोइम्यून स्थितियां वास्तव में जटिल हैं, कई आनुवंशिक और पर्यावरणीय जोखिम कारकों के साथ, इसलिए केंद्रीय मार्गों में से एक को ढूंढना होगा , और यह दिखाएं कि इसे मौजूदा दवा से कैसे बंद किया जा सकता है, यह एक बड़ा कदम है।
